Reg3-anhängige Mechanismen in der Kontrolle der UPR und der antitumoralen Immunantwort (16)

• Fachliche Zuordnung: Hämatologie, Onkologie ; Gastroenterologie
• Förderung: Förderung seit 2018
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 318346496

Eine korrekte UPR ist für die Gewebehomöostase, Regeneration und Karzinogenese von entscheidener Bedeutung. Die Überexpression von Lectin regenerating islet-derived protein 3 beta (Reg3) besitzt antimikrobielle Funktionen und kann eine Dysbiose induzieren, die gegen die Entwicklung von primären Tumoren und Metastasen schützt. Wir haben eine neuartige zellautonome Funktion von Reg3β zur Modulation der UPR in intestinalen Epithelzellen identifiziert und beabsichtigen Reg3β vermittelte autokrine und parakrine Mechanismen zu entschlüsseln, die zu einer verbesserten tumorsuppressiven Immunantwort führen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1292: Gezielte Beeinflussung von konvergierenden Mechanismen ineffizienter Immunität bei Tumorerkrankungen und chronischen Infektionen
• Antragstellende Institution: Johannes Gutenberg-Universität Mainz
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Professor Dr. Florian R. Greten; Dr. Nadine Hövelmeyer