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FOR 2690:  Translationale Pruritusforschung

Fachliche Zuordnung Medizin
Förderung Förderung seit 2018
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 350193106
 
Chronischer Juckreiz tritt häufig bei Dermatosen, Neuropathien und Cholestase auf. Er schränkt die Lebensqualität der betroffenen Patienten massiv ein und ist schwer zu behandeln. Experimentelle Studien haben funktionelle Marker von Prurizeptoren (Mrgpr), spezifische periphere Juckreizmediatoren (IL-31, LPA, TSLP) und spezifische zentrale Transmitter (BNP, GRP) für die Juckreizverarbeitung insbesondere an Nagetieren identifiziert. Allerdings zeigen klinische Daten, dass es auch gemeinsame Zielstrukturen für das Schmerz- und das Juckreizsystem gibt (NK1, NaV1.7).Um die für den klinischen Juckreiz entscheidenden Mechanismen zu identifizieren, müssen die folgenden Fragen direkt am Patienten geklärt werden: a) Welche der in Nagetieren gefundenen Marker und Mediatoren ist entscheidend für das chronische Jucken? b) Juckreiz kann nicht nur durch spezifische Prurizeptoren, sondern auch durch Nozizeptoren hervorgerufen werden („Mustertheorie“); sind also beim Patienten Prurizeptoren oder Nozizeptoren die besseren therapeutischen Ziele? c) In den Kliniken werden neuropathischer Juckreiz und neuropathischer Schmerz trotz offensichtlicher Überlappung derzeit nach Fachdisziplinen getrennt unterschiedlich diagnostiziert und behandelt; ein gemeinsames Konzept muss daher entwickelt werden.Erst durch die Einrichtung von nationalen und internationalen Forschungsnetzwerken für Juckreiz konnten die Anstrengungen von Klinikern und Grundlagenforschern über Disziplingrenzen hinweg gebündelt werden. Wir nutzten diese multidisziplinären Ansätze und unsere langjährigen Forschungskooperationen, um Experten in der Dermatologie, Neurologie, Anästhesiologie, Gastroenterologie, Immunologie, Radiologie und Neurophysiologie für das vorliegende Projekt zu gewinnen.Unser gemeinsamer Antrag fokussiert auf drei wichtige Aspekte des klinischen Juckreizes: Signalwege von Pruritus (einschließlich Mediatorfreisetzung nicht-neuronaler Zellen und Aktivierung primärer Afferenzen), neuronale Heterogenität (differenzierend Prurizeptoren vs. Nozizeptoren) und neuropathische Veränderungen, die zu chronischem Jucken und Schmerz führen. Basierend auf der klinischen Relevanz und dem vorhandenen Wissen über die Pathophysiologie werden wir uns auf drei wichtige klinische Juckreizzustände konzentrieren: entzündlicher (atopisches Ekzem), neuropathischer (brachioradialer Pruritus, notalgia paresthetica) und nicht-entzündlicher (cholestatisch) chronischer Pruritus. In diesem patientenzentrierten Ansatz liefern die grundlagenorientierten Projekte elektrophysiologisch validierte spezifische Stimulationsprotokolle für den Einsatz in den klinischen Projekten. Durch die interdisziplinäre Zusammenarbeit von Dermatologen und Neurologen/Anästhesisten erwarten wir die Aufdeckung gemeinsamer Mechanismen der neuronalen Sensibilisierung bei Patienten mit chronischem Juckreiz und chronischen Schmerzen, die die Pathophysiologie aufklären und neue Behandlungsmöglichkeiten eröffnen.
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