SFB 423:  Nierenschäden: Pathogenese und regenerative Mechanismen

• Fachliche Zuordnung: Medizin
• Förderung: Förderung von 1999 bis 2010
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5482962

Die verschiedenen Formen der akuten und chronischen Nierenerkrankungen sind von großer klinischer Relevanz. Sie führen in der Regel zu Einschränkungen oder zum Verlust der Nierenfunktion. Inzidenz und Prävalenz des akuten und des chronischen Nierenversagens haben in den letzten Jahren deutlich und kontinuierlich zugenommen. Akute oder chronisch-irreversible Formen des Nierenversagens können Folge vielfältiger Schädigungen des Nierengewebes sein. Ätiologisch bzw. pathogenetisch sind immunologische, metabolische, ischämische, toxische, infektiöse, mechanische und hereditäre Faktoren von Bedeutung. Bei vielen dieser Erkrankungen fehlen jedoch die Kenntnisse, um sie frühzeitig diagnostizieren und wirksam behandeln zu können.
Das gemeinsame Forschungsziel dieser Initiative ist die Erarbeitung von neuen Erkenntnissen über Mechanismen der Entstehung, Erhaltung, Schädigung und Regeneration des Nierengewebes. Hiermit soll ein besseres Verständnis der Ätiologie, Pathogenese, Progredienz bzw. Heilung bestimmter Nierenerkrankungen erreicht werden. Die geplante Zusammenarbeit im Sonderforschungsbereich soll der Vernetzung und dem Synergismus verschiedener Forschungsaktivitäten dienen und damit die Erkenntnisse auf dem Gebiet der Nierenpathobiologie erweitern. Dementsprechend sollen die gemeinsamen Anstrengungen auch zur Entwicklung neuer Ansätze für rational begründete diagnostische und therapeutische Maßnahmen bei Nierenerkrankungen führen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Internationaler Bezug: USA

Abgeschlossene Projekte

• A01 - Molekulare Mechanismen der glomerulären Ablagerung von anti-DNA Autoantikörpern und die Bedeutung in der Pathogenese der Lupusnephritis (Teilprojektleiter Winkler, Thomas )
• A02 - Alpha8 Integrin-vermittelte Zell-Matrix-Interaktionen im Mesangium normaler und pathologisch veränderter Glomeruli und bei tubulointerstitieller Schädigung (Teilprojektleiterin Hartner, Andrea )
• A3 - Die Regulation der bildung von Fenestrierungen, Poren und Caveolae im Blutgefäßendothel der Niere: MECA-32 und FELS als Mitglieder einer neuen Proteinfamilie von Caveolae-assoziierten Molekülen (Teilprojektleiter Hallmann, Rupert )
• A5 - Tubuloepitheliale und mesangiale Zellschädigung und Protektion durch Redoxsignale (Teilprojektleiter Brüne, Bernhard )
• A6 - Protektive Wirkung von Interleukin-15-Fusionsproteinen durch Hemmung der Apoptose nach allogener Nierentransplantation (Teilprojektleiter Kunzendorf, Ulrich ;  Tran, Thuong Hien )
• A09 - Die Rolle von Proteinen der Olfactomedin-Familie bei glomerulären Erkrankungen (Teilprojektleiter Tamm, Ernst R. )
• A12 - Regulation des epithelialen Natriumkanals (ENaC) (Teilprojektleiter Korbmacher, Christoph )
• A13 - Genetische Determinanten der Niereninsuffizienz bei Nagel-Patella-Syndrom (Teilprojektleiter Winterpacht, Andreas )
• A14 - HIF-Prolylhydroxylasen in der Niere: Expression, Regulation und Effekte der Inhibition (Teilprojektleiter Eckardt, Kai-Uwe ;  Willam, Carsten )
• A15 - Die Rolle des antiapoptotischen Gens Survivin in der Niere (Teilprojektleiter Wiesener, Michael )
• A16 - Funktionelle Charakterisierung VHL-regulierter Gene des Nierenzellkarzinoms (Teilprojektleiter Behrens, Jürgen )
• A18 - Die Rolle von p38MAPKá bei der rapid progredienten Glomerulonephritis (Teilprojektleiter Schett, Georg ;  Zwerina, Jochen )
• A19 - Molekulare Aufklärung von syndromalen Erkrankungen mit kongenitaler oder infantiler Nephrose (Teilprojektleiter Zenker, Martin )
• B1 - Die Bedeutung des Transkriptionsfaktors Egr-1 für die Wachstumsregulation glomerulärer Mesangiumzellen in vivo (Teilprojektleiter Rupprecht, Harald )
• B2 - Bedeutung von anti-dsDNA-Antikörpern für die Pathogenese der Lupusnephritis (Teilprojektleiter Kalden, Joachim R. ;  Winkler, Thomas )
• B03 - Molekulare Mechanismen der Fibroblastendifferenzierung als Ansatzpunkt für antifibrotische Therapie (Teilprojektleiterin Goppelt-Strübe, Margarete )
• B05 - Rolle von oxidativem Stress für die Progression der diabetischen Nephropathie (Teilprojektleiter Schmieder, Roland E. ;  Schneider, Markus )
• B06 - Die Bedeutung und therapeutische Beeinflussung von Thrombospondin-1 und -2 bei der chronischen Allograftnephropathie (Teilprojektleiter Hugo, Christian )
• B08 - Histopathogenese, Mechanismen und Relevanz bei glomerulären Erkrankungen (Teilprojektleiterin Amann, Kerstin )
• B10 - Einfluss von CTGF und Endostation auf die renale Angiogenese und Fibroplasie (Teilprojektleiter Bork, Jens Peter ;  Rascher, Wolfgang ;  Schuppan, Detlef )
• B12 - Rolle renaler Primärafferenzen für Entzündungs- und Sklerosierungsvorgänge in der Niere (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Tiegs, Gisa ;  Veelken, Roland )
• B13 - Renale Inflammationsvorgänge nach intrauteriner Wachstumsrestriktion: Mechanismen perinataler Programmierung und Reprogrammierung (Teilprojektleiter Dötsch, Jörg ;  Plank, Christian )
• Z - Zentrale Aufgaben (Teilprojektleiter Schmieder, Roland E. )
• Z01 - SFB Büro / Zentrale Aufgaben (Teilprojektleiter Eckardt, Kai-Uwe )
• Z02 - Quantitative Strukturanalyse (Teilprojektleiterin Amann, Kerstin )
• Z03 - Genetisch modifizierte Mäuse (Teilprojektleiter Winkler, Thomas )

• Antragstellende Institution: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
• Sprecher: Professor Dr. Kai-Uwe Eckardt