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FOR 5953:  Modulation der angeborenen Immunreaktion in der Frühphase des Myokardinfarkts

Fachliche Zuordnung Medizin
Förderung Förderung seit 2026
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 555094884
 
Der Myokardinfarkt und die infarktbedingte Herzinsuffizienz sind eine der häufigsten Todesursachen weltweit. Es ist bekannt, dass der Infarkt eine sofortige und starke Entzündungsreaktion auslöst, bei der das angeborene Immunsystem eine wesentliche Rolle spielt. Hier sind vor allem Neutrophile und Makrophagen aufgrund ihres janusköpfigen Charakters von entscheidender Bedeutung: Je nach Phänotyp können sie Gewebeschäden im infarzierten Herzen verstärken oder den Heilungsprozess fördern. Tatsächlich bestimmen Intensität und Qualität der Entzündungsreaktion maßgeblich den Heilungsverlauf, die Ausdehnung des nekrotischen Gewebes und letztlich die Infarktgröße. Diese ist eines der wichtigsten prognostischen Faktoren für den klinischen Verlauf der Patient:innen. Daher ist die Entwicklung neuer therapeutischer Konzepte gefragt, die den Heilungsprozess optimieren und die Ausdehnung der Infarktnarbe kontrollieren. Frühere Konzepte zur Schwächung des Immunsystems durch Immunsuppression (z.B. Steroide) oder mit Antikörpern, die wichtige proinflammatorische Zytokine blockieren, zeigten eine fehlende (Anti-TNF) bzw. geringe bis mäßige Wirksamkeit (Anti-IL-1β, Anti-IL-6). Durch den technologischen Fortschritt konnte erst kürzlich eine überraschende Vielzahl von Immunzellpopulationen im gesunden und erkrankten Herzen nachgewiesen werden. Wir sind davon überzeugt, dass auf Grundlage dieser bahnbrechenden Erkenntnisse angelegte mechanistische Studien, den Weg für die Entwicklung neuartiger, präziserer und wirksamerer ebnen können. Unser Repertoire an Methoden und Techniken in Kombination mit unserer langjährigen Expertise sowohl in der kardiovaskulären Forschung als auch in der angeborenen Immunität haben uns daher motiviert, das Konsortium ETNA zu initiieren. Innerhalb dieser einzigartigen Konstellation werden wir präzise immunmodulatorische Strategien entwickeln, die auf spezifische Populationen des angeborenen Immunsystems abzielen und zum optimalen Zeitpunkt innerhalb des Wundheilungsprozess angewendet werden. Zu diesem Zweck werden wir uns auf Neutrophile und/oder Makrophagen-Untergruppen konzentrieren, indem wir (i) ihre Funktionen, Dynamik und phänotypischen Veränderungen charakterisieren und (ii) sie frühzeitig nach dem Infarkt pharmakologisch so verändern, dass sie schädliche anhaltend pro-inflammatorische Reaktionen begrenzen und heilende Mechanismen verstärken. Um den ausgeprägten Unterschieden zwischen Frauen und Männern im klinischen Verlauf des Herzinfarkts gerecht zu werden, haben wir in unserem gesamten Programm einen besonderen Schwerpunkt auf Geschlechtsdimorphismen gelegt. ETNA wird somit einen konzeptionellen Wandel von der unkontrollierten Blockade der Inflammation hin zur zielgenauen Modulation definierter Entzündungszellen nach Herzinfarkt vorantreiben. Unsere langfristige Vision ist es, die erste kurative, kurzfristige pharmakologische Intervention für Patient:innen nach einem Myokardinfarkt zu erproben und in die Klinik zu überführen.
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