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Professor Dr. Hans-Dieter Volk

Adresse Charité - Universitätsmedizin Berlin
Campus Virchow-Klinikum (CVK)
Institut für Medizinische Immunologie
Augustenburger Platz 1
13353 Berlin

Projekte

Als Antragsteller
- abgeschlossene Projekte
  - Verstehen und Gestalten des Einflusses des „gealterten“ adaptiven Immunsystems und des Typ 2 Diabetes/Übergewichts auf die Frakturheilung (Forschungsgruppen)
Als Leiter
- abgeschlossene Projekte
  - Konfokales High Content Imaging System (Forschungsgroßgeräte)
Als stellvertr. Sprecher
- abgeschlossene Projekte
  - GSC 203: Berlin-Brandenburg School for Regenerative Therapies (Graduiertenschulen)
Als Sprecher
- abgeschlossene Projekte
  - SFB 650: Zelluläre Ansätze zur Suppression unerwünschter Immunreaktionen - From Bench to Bedside (Sonderforschungsbereiche)
Als Teilprojektleiter
- laufende Projekte
  - Den Einfluss einer erfahrenen adaptiven Immunität auf die Frakturheilung verstehen und umgestalten (Sonderforschungsbereiche)
  - Einfluss der epigenetischen Regulation auf die an der Knochenbruchheilung beteiligten T-Subsets (Sonderforschungsbereiche)
- abgeschlossene Projekte
  - Mechanismen der "Immunparalyse" nach Trauma und Sepsis - Rolle der Hämoxygenase-1 (HO-1) (Sonderforschungsbereiche)
  - Untersuchungen zur Kommunikation zwischen Neural- und Immunzellen mittels akuter und chronischer intracerebro-ventrikulärer Applikation pro- und anti-inflammatorischer Zytokine im Tierversuch (Sonderforschungsbereiche)
  - Interaktionen zwischen Entzündungsprozessen im ZNS und dem peripheren Immunsystem: Untersuchungen zum Infektionsrisiko und -prävention bei einer ZNS-vermittelten systemischen Immunsuppression am Ratten-Modell (Sonderforschungsbereiche)
  - Bedeutung von klonalen T-Zell-Expansionen und funktionellen T-Zellveränderungen bei Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie für die Pathogenese, Prognose und den Verlauf immunmodulatorischer Therapien (Transregios)
  - Etablierung und Evaluierung eines durch adoptiven Transfer von humanen Nbelschnurblutstammzellen generierten humanen Immunsystems in der Maus - ein Modell für Translationsprojekte (Sonderforschungsbereiche)
  - Vorteilhafte und nachteilige Immunzellen in der Frakturheilung (Sonderforschungsbereiche)
  - Parvovirus B19 und endotheliale Regeneration (Transregios)
  - Die Rolle von Toag-1 und Smarca3 bei der transkriptionellen Regulation von T-Zellen (Transregios)
  - Koordination von Klinischen Studien und Entwicklung von GMP-Herstellungsprozeduren für zellbasierte Therapieansätze (Sonderforschungsbereiche)
  - SFB-Geschäftsstelle und Verwaltung (Sonderforschungsbereiche)
  - Verwendung von Peptid-Bibliotheken zur Gewinnung von Effektor und Helfer T Zellen aus immunsupprimierten Patienten für die adoptive T-Zelltherapie - HCMV als Modell (Transregios)
  - Parasympathikus vermittelte pulmonale Immundefizienz nach Schlaganfall (Transregios)
Als Beteiligte Person
- abgeschlossene Projekte
  - Allotransplantat-induzierte Toleranz (Sachbeihilfen)
  - Funktionelle Analyse eines neuen Toleranz-assoziierten Gens mit Homologie zum hsp90-Ko-Chaperon p23 (Sachbeihilfen)
  - Adoptiver Transfer gentechnisch modifizierter regulatorischer T-Zellen: Ein neuer Ansatz zur Toleranzinduktion bzw. Toleranzerhaltung (Sachbeihilfen)
  - Mechanismen einer langanhaltenden Immundepression und erhöhten Suszeptibilität gegenüber Infektionen nach ischämischem Schlaganfall (Sachbeihilfen)
  - Immunologische Effekte von niedrig dosiertem Hydrokortison im septischen Schock (Sachbeihilfen)
  - Interaktion zwischen lokaler und systemischer Immunantwort nach dem sog. "Controlled-Cortical-Impact-Injury-Modell" bei der Ratte (Schwerpunktprogramme)
  - Molekularer Mechanismus der TGF-ß induzierten Hemmung der zytokin-abhängigen IFN-gamma-Produktion (Sachbeihilfen)
  - Untersuchung des therapeutischen Effektes von Hämoxygenase und dessen Metaboliten Kohlenmonoxid in Mausmodellen für Schwangerschaftskomplikationen (Sachbeihilfen)
  - Regulation of cytokine mRNA stability by IL-10 (Sachbeihilfen)
  - Vorteilhafte und nachteilige Immunzellen in der Frakturheilung (Sachbeihilfen)
Als Mitverantwortlich
- abgeschlossene Projekte
  - Epigenetische Prägung von TA-Keratinozyten als eine Ursache der Hyperproliferation bei Psoriasis (Sachbeihilfen)

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