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TRR 241:  Immun-Epitheliale Signalwege bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Fachliche Zuordnung Medizin
Biologie
Förderung Förderung seit 2018
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 375876048
 
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) zu denen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa zählen, sind durch eine progressive, destruktive Entzündung des Gastrointestinaltrakts charakterisiert. Eine kausale Therapie steht bis heute nicht zur Verfügung, und angesichts der steigenden Krankheitsprävalenz besteht ein erheblicher klinischer Bedarf an neuen therapeutischen Strategien. Das Fehlen kurativer Ansätze beruht im Wesentlichen auf dem unzureichenden Verständnis früher ätiologischer Ereignisse. Derzeit wird angenommen, dass ein komplexes Zusammenspiel genetischer Prädisposition, des Darmmikrobioms und Umweltfaktoren eine überschießende immunologische Reaktion im Darm induziert, die eine persistierende mukosale Entzündung auslöst. Die Aufklärung der molekularen und zellulären Interaktionen dieses Zusammenspiels sowie ihrer pathophysio-logischen Konsequenzen ist das zentrale Ziel des Sonderforschungsbereichs. Ein vertieftes Verständnis der pathogenetischen Mechanismen soll die Grundlage für zukünftige innovative Therapieansätze schaffen. Der TRR 241 integriert die epitheliale Barriere als Schutzstruktur gegenüber dem Darmmikrobiom sowie das komplexe Netzwerk mukosaler Immunzellen in einem Konzept, das die Bedeutung der Immun-Epithel-Interaktion für die Pathogenese hervorhebt und das Darmepithel als immunologisch agierende statt rein physikalische Barriere definiert. Ziel des TRR-241-Konsortiums ist daher die Entschlüsselung des bidirektionalen Signalaustauschs zwischen Darmepithel und mukosalem Immunsystem. Der TRR 241 postuliert, dass die Art sowie die räumlich-zeitliche Regulation dieser Immun-Epithel-Kommunikation die Krankheitsentstehung wesentlich bestimmen. Das wissenschaftliche Programm gliedert sich in drei etablierte Projektbereiche: Projektbereich A untersucht, wie spezifische Zytokine und Immunkomponenten, die bei akuter und chronischer Entzündung freigesetzt werden, die Barrierefunktion modulieren. Im Projektbereich B analysieren die Forschenden Modelle der Barrieredysfunktion und Antigenexposition, um die räumlich zeitlichen Charakteristika sich entwickelnder Immunreaktionen zu erfassen. Projektbereich C zielt auf die Entwicklung und klinische Bewertung innovativer therapeutischer und diagnostischer Ansätze ab. Im Zentrum des TRR 241 steht außerdem die Entwicklung zentraler Forschungsres-sourcen, darunter die Biobank und Datenplattform IBDome, sowie die Transkriptomplattformen SEPIA und TIGER. Insgesamt widmet sich der TRR 241 der Identifikation zentraler Mechanismen der Immun-Epithel-Dysregulation und der Validierung neuer therapeutischer Zielstrukturen, mit dem langfristigen Ziel, die Behandlung von CED-Patienten zu verbessern.
DFG-Verfahren Transregios
Internationaler Bezug Großbritannien, Österreich

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