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SFB 1149: Gefahrenantwort, Störfaktoren und regeneratives Potential nach akutem Trauma
Fachliche Zuordnung
Medizin
Biologie
Biologie
Förderung
Förderung seit 2015
Webseite
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Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 251293561
Ein schweres Trauma führt zu einer komplexen Gefahrenantwort des Körpers unter Einbeziehung aller Organsysteme mit dem Ziel, Akutschäden zu begrenzen und Regeneration einzuleiten. Die posttraumatische Reaktion wird durch Störfaktoren, wie z.B. Komorbiditäten, beeinflusst. Fehlgeleitete posttraumatische Reaktionen können akute und langfristige Komplikationen verursachen. Ziel des SFB1149 ist es, die Pathomechanismen einer gestörten Gefahrenantwort besser zu verstehen und neue Behandlungsstrategien für verletzte Patient*innen zu entwickeln. Dabei fokussiert der SFB1149 auf die häufigsten Verletzungsmuster (z.B. Schädel-Hirn-Trauma, Thoraxtrauma, Frakturen). In der dritten Förderperiode wird das Spektrum der untersuchten Störfaktoren um frühkindliche psychische Belastungen und altersassoziierte Erkrankungen erweitert. Folgende übergeordnete Ziele werden verfolgt: A) Aufklärung der posttraumatischen Gefahrenantwort auf molekularer, zellulärer, Organ- und Organismus-Ebene; B) Bestimmung des Einflusses wichtiger Störgrößen (Komorbiditäten) auf die Gefahrenantwort; C) Definition der Mechanismen und Potentiale der posttraumatischen Regeneration. Die zentralen Ziele werden durch drei interaktive Projektgruppen (A, B, C), ein Transferprojet (T01), und eine zentrale Methodenplattform (Z02) bearbeitet: Forschungsfeld A untersucht die Mechanismen der neuroinflammatorischen, immunologischen und zellulären akuten Gefahrenantwort und deren Folgen auf Organstrukturen und -funktionen. Forschungsfeld B erforscht den Einfluss klinisch relevanter Störfaktoren auf die Traumaantwort, z.B. altersassoziierte Erkrankungen (Diabetes, Artherosklerose, Osteoporose, M. Parkinson), Lebensstil (Alkoholkonsum), akuter psychischer Stress und frühkindliche psychische Belastungen. Forschungsfeld C zielt darauf ab, das Regenerationspotential in Frakturmodellen, zentralem und peripherem Nerventrauma und Hautwunden zu verbessern mit Fokus auf Immunzellen, Stresshormone, sowie Progenitorzellen. Das Transferprojekt erforscht in Kooperation mit einem pharmazeutischen Unternehmen die Effekte einer Inhibition der posttraumatischen Thromboinflammation in einem ex vivo Vollblut/Membranoxygenierungsmodell (ECMO-, Hämodialysesimulation). Die meisten Teilprojekte verfolgen translationale Forschungsansätze mit dem Ziel, neue Therapien für verletzte Patient*innen zu entwickeln. Der SFB1149 profitiert von den starken Strukturen der Ulmer Traumaforschung. Sie ist im Struktur- und Entwicklungsplan der Universität verankert und wurde durch strategische Berufungen, die Einrichtung neuer Institute und des universitären Zentrums für Traumaforschung (ZTF) erheblich gestärkt. Ein wichtiger Meilenstein war 2019 die Bewilligung des Forschungsneubaus Multidimensionale Traumawissenschaften (MTW) (Bund-Länder-Programm für Forschungsbauten, Art. 91b GG). Die beträchtliche Unterstützung der Universität Ulm belegt ihre langfristige Zusage für innovative Grundlagen-, (re)translationale- und klinische Traumaforschung.
DFG-Verfahren
Sonderforschungsbereiche
Laufende Projekte
- A01 - Neuro-renale Interaktion als Immunmodulator bei traumabedingter akuter Nierenverletzung und MODS (Teilprojektleiter Huber-Lang, Markus )
- A02 - Modulation der synaptischen Plastizität nach Trauma (Teilprojektleiter Böckers, Tobias )
- A03 - Zelltyp-spezifische Modulation von NF-κB im Schädel-Hirn-Trauma (Teilprojektleiter Wirth, Thomas )
- A05 - Zelluläre und molekulare Effekte der Trauma-induzierten Schädigung des distalen respiratorischen Epithels (Teilprojektleiter Barth, Holger ; Frick, Manfred )
- A06 - Therapeutisches Targeting der Freisetzung und Aufnahme von kleinen extrazellulären Vesikeln in der posttraumatischen Hyperinflammation (Teilprojektleiter Seufferlein, Thomas )
- A07 - Die Rolle von myeloischen Suppressorzellen (MDSCs) bei der posttraumatischen und postseptischen Immunregulation (Teilprojektleiterin Strauß, Gudrun )
- A09 - Die Rolle des weißen Fettgewebes in der posttraumatischen Entzündung und Organversagen (Teilprojektleiterinnen Fischer-Posovszky, Pamela ; Halbgebauer, Rebecca )
- B03 - Oxytocin und H2S nach SHT und Hämorrhagie mit vorbestehendem Early Life Stress (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Merz, Tamara ; Radermacher, Peter Leonhard )
- B05 - Zirkuläre RNAs modulieren Neurovulnerabilität, Neuroinflammation und Regeneration und sind von den SHT-Komorbiditäten beeinflusst (Teilprojektleiter Roselli, Ph.D., Francesco )
- B06 - Der Einfluss von Early Life Stress auf Knochenhomöostase und Frakturheilung (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Haffner-Luntzer, Melanie ; Reber, Stefan O. )
- B08 - Der Einfluss der peripheren und ZNS Traumata auf das Gehirn von gesunden und an Parkinson erkrankten Mäusen (Teilprojektleiterinnen Danzer, Karin ; Dimou, Leda )
- B09 - Aufklärung der Pathomechanismen der beeinträchtigten Frakturheilung in Osteoporose: Die Konsequenzen der mitochondrialen Dysfunktion (Teilprojektleiterinnen Ignatius, Anita ; Riegger-Koch, Jana )
- C02 - Osteoblasten-Differenzierungsgrad-spezifische Mechanismen der Glukokortikoide während der Frakturheilung (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Ignatius, Anita ; Tuckermann, Jan )
- C03 - Intrinsische Heterogenität und Interaktionen mit den Nischen reguliert traumainduzierte Dedifferenzierung und Migration der Osteoblasten während der Regeneration im Zebrafisch (Teilprojektleiter Weidinger, Gilbert )
- C05 - Die Rolle der ABCB5+ MSCs in der Nischenhomöostase und der Regeneration nach Trauma (Teilprojektleiterin Scharffetter-Kochanek, Karin )
- C06 - Verbesserte Genesung nach TBI durch genetische und pharmakologische Modulation des PTEN/Akt Signalweges (Teilprojektleiter Knöll, Bernd )
- C08 - Glukokortikoide beeinflussen das Verhalten von Schwann´schen Zellen und Makrophagen in einem Mausmodell mit peripherer Nervenverletzung (Teilprojektleiterinnen Meyer zu Reckendorf, Sofia ; Vettorazzi, Sabine )
- Z01 - Generelle Aufgaben des SFB 1149 (Teilprojektleiter Gebhard, Florian )
- Z02 - Zentrales Projekt für Traumamodellierung, - überwachung und Diagnose (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Huber-Lang, Markus ; Ignatius, Anita ; Rasche, Volker )
Abgeschlossene Projekte
- A04 - Zelltypspezifische Trägerproteine für die gezielte pharmakologische Hemmung der Rho-/Aktin-abhängigen Leukozyten-Rekrutierung in den Alveolarraum nach stumpfem Thoraxtrauma (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Barth, Holger ; Weil, Tanja )
- A08 - Die Rolle der NG2-Glia in verschiedenen Verletzungsmodellen (Teilprojektleiterin Dimou, Leda )
- B02 - H2S-induzierte Modulation der Traumaantwort bei Nikotin-induzierter COPD und Diabetes (Teilprojektleiter Huber-Lang, Markus ; Radermacher, Peter Leonhard )
- B04 - Die Rolle schwerer Fettleibigkeit bei der Heilung von Muskelverletzungen (Teilprojektleiter Knippschild, Uwe ; Wabitsch, Martin )
- B07 - Effekte einer gestörten Glucocorticoid-Rezeptorfunktion in der Lungenschädigung nach hämorrhagischem Schock bei Nikotin-induzierter COPD (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Vettorazzi, Sabine ; Wepler, Martin )
- C01 - Mechanismen der IL-6 Wirkung in der durch ein Trauma gestörten Frakturheilung (Teilprojektleiterin Ignatius, Anita )
- C04 - Die Rolle der Stammzellzirkulation im Trauma (Teilprojektleiter Geiger, Hartmut )
- C07 - Herzfunktion nach Trauma und MSC-basierten regenerativen Strategien (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Kalbitz, Miriam ; Schrezenmeier, Hubert )
- Z03 - Trauma-Diagnostik (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Ignatius, Anita ; Rasche, Volker )
Antragstellende Institution
Universität Ulm
Beteiligte Institution
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Standort Ulm
Standort Ulm
Sprecher
Professor Dr. Florian Gebhard