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SFB 665: Entwicklungsstörungen im Nervensystem
Fachliche Zuordnung
Medizin
Förderung
Förderung von 2005 bis 2017
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 12959370
Fortschritte in der Genetik und der Molekularbiologie in den letzten zwei Jahrzehnten haben es ermöglicht, Moleküle zu analysieren, die die Entwicklung des zentralen Nervensystems steuern, sowie genetische Veränderungen zu identifizieren, die zu einer Störung dieses Prozesses führen. Die Mechanismen bzw. Moleküle, die neuronale Schaltungen bilden und aufrechterhalten, sind jedoch nicht völlig verstanden.
Die Herausforderung für Grund- und klinische Neurowissenschaftler wird von folgenden Fragen umrahmt: Wie können wir genetische, zelluläre und biochemische Daten am besten integrieren, um Gene und deren Funktionen auf einer mechanistischen Ebene zu verstehen? Wie kann unser Verständnis von Entwicklungsstörungen bei Patienten von dem Wissen über molekulare Mechanismen profitieren, welches durch Tiermodelle gewonnen wurde? Wie kann unser Wissen von bei Menschen beobachteten Phänotypen, bei denen ein höherer Grad an Komplexität angegangen werden kann, zur Analyse von Genfunktion bei Tieren beitragen?Wir stellen uns diesen Herausforderungen, in dem wir Wissenschaftler bzw. Kliniker zusammenbringen, die genetische Analysen bei Tiermodellen durchführen, um die Entwicklung des Nervensystems zu erforschen, die Funktionen des Nervensystems auf zellulären, biochemischen oder physiologischen Ebenen festzustellen und die genetischen Ursachen von Entwicklungsstörungen bei Patienten zu identifizieren.
Unsere Initiative ist nach zwei grundsätzlichen Themen in der heutigen Entwicklungsneurowissenschaft organisiert: die Mechanismen, die der Musterbildung und Zellspezifizierung zugrunde liegen (Projektbereich A), und die Schichtenbildung und Verschaltung (Projektbereich B). Diese Forschungsstränge zusammenzubündeln, ermöglicht es den Mitgliedern des Sonderforschungsbereichs auf kurze Sicht, vom Know-how und den Methoden der anderen Fachrichtungen bei der Analyse von Genfunktionen zu profitieren. Langfristig hoffen wir, ein besseres Verständnis der Kausalzusammenhänge zwischen Mutation und neurologischen Phänotypen zu gewinnen und dabei eine Basis für zukünftige Verbesserungen therapeutischer Strategien zu schaffen.
Die Herausforderung für Grund- und klinische Neurowissenschaftler wird von folgenden Fragen umrahmt: Wie können wir genetische, zelluläre und biochemische Daten am besten integrieren, um Gene und deren Funktionen auf einer mechanistischen Ebene zu verstehen? Wie kann unser Verständnis von Entwicklungsstörungen bei Patienten von dem Wissen über molekulare Mechanismen profitieren, welches durch Tiermodelle gewonnen wurde? Wie kann unser Wissen von bei Menschen beobachteten Phänotypen, bei denen ein höherer Grad an Komplexität angegangen werden kann, zur Analyse von Genfunktion bei Tieren beitragen?Wir stellen uns diesen Herausforderungen, in dem wir Wissenschaftler bzw. Kliniker zusammenbringen, die genetische Analysen bei Tiermodellen durchführen, um die Entwicklung des Nervensystems zu erforschen, die Funktionen des Nervensystems auf zellulären, biochemischen oder physiologischen Ebenen festzustellen und die genetischen Ursachen von Entwicklungsstörungen bei Patienten zu identifizieren.
Unsere Initiative ist nach zwei grundsätzlichen Themen in der heutigen Entwicklungsneurowissenschaft organisiert: die Mechanismen, die der Musterbildung und Zellspezifizierung zugrunde liegen (Projektbereich A), und die Schichtenbildung und Verschaltung (Projektbereich B). Diese Forschungsstränge zusammenzubündeln, ermöglicht es den Mitgliedern des Sonderforschungsbereichs auf kurze Sicht, vom Know-how und den Methoden der anderen Fachrichtungen bei der Analyse von Genfunktionen zu profitieren. Langfristig hoffen wir, ein besseres Verständnis der Kausalzusammenhänge zwischen Mutation und neurologischen Phänotypen zu gewinnen und dabei eine Basis für zukünftige Verbesserungen therapeutischer Strategien zu schaffen.
DFG-Verfahren
Sonderforschungsbereiche
Abgeschlossene Projekte
- A01 - Molekulare Kontrolle der Entwicklung und Funktion primärer und sekundärer sensorischer Neurone (Teilprojektleiterin Birchmeier, Carmen )
- A02 - miRNAs und miRNA Zielgene in neuronalen Stammzellen (Teilprojektleiter Wulczyn, F. Gregory )
- A03 - Die Bedeutung des NKX2.1 Gens für die ZNS Entwicklung: Phylogenetische, ontogenetische und pathogenetische Aspekte (Teilprojektleiter Krude, Heiko )
- A04 - Einfluss von FoxP2 für die Entwicklung und Funktion neuraler Schaltkreise für imitatives Lernen von Lauten (Teilprojektleiterin Scharff, Ph.D., Constance )
- A05 - "Sonic hedgehog" Regulation während der Embryonalentwicklung und bei Malformationen des Nervensystem (Teilprojektleiter Mundlos, Stefan ; Schwabe, Georg C. )
- A06 - Die Fehlfunktion des mitochondrialen Komplexes I als Ursache der Hirnentwicklungsstörung beim Leigh Syndrom (Teilprojektleiter Kann, Oliver ; Schülke-Gerstenfeld, Markus )
- A07 - Neuronaler T3 transport und Interneuronentwicklung (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Grüters-Kieslich, Annette ; Krude, Heiko ; Schweizer, Ulrich )
- A08 - Molekulare Signalwege in der Vorderhirnentwicklung und bei Holoprosenzephalie (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Hammes-Lewin, Annette E. ; Willnow, Thomas E. )
- A09 - CDK5RAP2 und neue Mikrozephalie-Gene in der Hirnentwicklung (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Kaindl, Angela ; Tarabykin, Victor )
- A10 - Molekulare Kontrolle der Entwicklung und Spezifizierung der oberen kortikalen Schichten (Teilprojektleiter Tarabykin, Victor )
- A11 - Funktionsanalyse des Tumorsuppressorgens PTEN während der frühen Gehirnentwicklung (Teilprojektleiterin Eickholt, Britta )
- B01 - Analyse von Nrg1 und ErbB Rezeptoren in der Schwann-Zell Entwicklung und Myelinisierung (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Birchmeier, Carmen ; Garratt, Alistair ; Müller, Thomas ; Wende, Hagen )
- B02 - Eine cGMP-Signalkaskade zur Steuerung axonaler Verzweigung und neuronaler Verschaltung (Teilprojektleiter Rathjen, Fritz G. ; Schmidt, Hannes )
- B03 - PRG-1: Molekulare Mechanismen und Bedeutung für juvenile Epilepsie (Teilprojektleiter Nitsch, Robert )
- B05 - Neue genetische Ansätze Ionenkanäle sowie andere molekulare Bestandteile des auditorischen System zu untersuchen (Teilprojektleiterin Ibanez-Tallon, Ines )
- B06 - Die Beteiligung gemeinsamer Gene bei der Mechanotransduktion des Tast- und des Hörsinnes (Teilprojektleiter Gross, Manfred ; Lewin, Ph.D., Gary Richard )
- B07 - Die Rolle von Gap junction protein alpha 12 (Connexin 46.6) bei der Myelinisierung des Zentralnervensystems (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Hübner, Christoph ; Kettenmann, Helmut ; Uhlenberg, Birgit )
- B08 - Auslösung und Unterdückung von Fieber-assoziierten Anfällen (Teilprojektleiter Schmitz, Dietmar ; Schuchmann, Sebastian )
- B09 - Transport von Proteinen der aktiven Zone und autistische Erkrankungen (Teilprojektleiter Sigrist, Stephan J. )
- B10 - Die Entwicklung der kortikalen Repräsentation sozialer Körperkontakte (Teilprojektleiter Brecht, Michael )
- B11 - Die Rolle von synaptischer Erregung und Inhibition im RETT Syndrom (Teilprojektleiter Rosenmund, Christian )
- B12 - Auditive Wahrnehmungsstörungen bei Autisten: Hirnstammentwicklungsstörungen und die Rolle von Neuroligin-3 (Teilprojektleiterin Koch, Ursula )
- B13 - Untersuchungen der Funktion von Shank2 und seiner Beteiligung an Autismus (Teilprojektleiter Schmitz, Dietmar )
- B14 - Synaptische Mechanismen des Phelan McDermid und des Asperger Syndroms (Teilprojektleiter Garner, Craig C. )
- C01 - Zentraler Transgen Service (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Birchmeier, Carmen ; Jerchow, Boris ; Michel, Geert ; Tarabykin, Victor ; Wende, Hagen )
- C03 - Zentrales Verwaltungsprojekt (Teilprojektleiter Rosenmund, Christian )
- C04 - Klinisch-genetische Untersuchungseinheit (Teilprojektleiter Mundlos, Stefan ; Schülke-Gerstenfeld, Markus )
Antragstellende Institution
Gemeinsam FU Berlin und HU Berlin durch:
Charité - Universitätsmedizin Berlin
Charité - Universitätsmedizin Berlin
Mitantragstellende Institution
Freie Universität Berlin; Humboldt-Universität zu Berlin
Beteiligte Institution
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC)
Sprecher
Professor Dr. Christian Rosenmund